多価不飽和脂肪酸

Scientific Reports volume 13、記事番号: 5556 (2023) この記事を引用

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食事は宿主の栄養と代謝に影響を与える主な要因であり、過剰な食物摂取、特に高脂肪食や高糖類の食事などの高カロリー食は、肥満や関連疾患のリスク増加を引き起こします。 肥満は腸内微生物組成を変化させ、微生物の多様性を減少させ、特定の細菌分類群の変化を引き起こします。 食事の脂質は、肥満マウスの腸内微生物組成を変化させる可能性があります。 しかし、食事脂質中のさまざまな多価不飽和脂肪酸（PUFA）による腸内微生物叢と宿主エネルギー恒常性の調節は依然として不明です。 今回、我々は、マウスの高脂肪食（HFD）誘発肥満において、食餌脂質中のさまざまなPUFAが宿主の代謝を改善することを実証した。 さまざまなPUFAが豊富な食餌性脂質の摂取は、耐糖能を調節し、結腸の炎症を抑制することにより、HFD誘発性肥満の代謝を改善しました。 さらに、腸内微生物組成は、HFD マウスと修飾 PUFA 富化 HFD 給餌マウスの間で異なっていました。 したがって、我々は、肥満状態における宿主のエネルギー恒常性の調節における、食物脂質中のさまざまなPUFAの機能の根底にある新しい機構を特定した。 私たちの発見は、腸内細菌叢を標的とすることによる代謝障害の予防と治療に光を当てています。

食事は宿主の栄養と代謝の主な要因です。 しかし、過剰な食物摂取はエネルギーバランスの調節不全を引き起こし、肥満や II 型糖尿病などの代謝障害を引き起こします1。 過剰な食物摂取、特に高脂肪食（HFD）や高糖食などの高カロリー食における過剰摂取は、肥満発症の最大の危険因子と考えられています2。 肥満は、炎症マーカーの増加に関連する複雑な疾患であり、慢性的な軽度の全身性炎症を引き起こし、インスリン抵抗性の発症に関係しています3。 最近、腸内細菌叢も代謝障害の発症に関与していることが提案されています4。 エンドトキシンとしても知られるリポ多糖類 (LPS) は、マクロファージなどの免疫細胞や肝細胞などの他の細胞型に発現するトール様受容体 (TLR) 4 を活性化することによって炎症を誘発するグラム陰性菌の膜成分です。そして脂肪細胞。 LPS は、HFD 誘発インスリン抵抗性を引き起こす可能性もあります 5。 さらに、粘膜の TLR 活性化は、腸で発現される TLR アダプター MYD88 を介して脂肪肝に寄与します6。 腸上皮細胞特異的 MYD88 欠失を有し、HFD を与えられたマウスは、野生型マウスと比較して、グルコース恒常性が改善され、肝脂質含量が減少しました6。 さらに、肥満は腸上皮関門を越えた LPS 漏出と関連しており、その結果、全身性炎症が強力に誘発されます 7。

食事の脂質は、肥満者やマウスモデルの腸内微生物組成を変化させる可能性があります。 さまざまな食餌（低脂肪食と飽和脂質、ω6多価不飽和脂肪酸（PUFA）またはω3 PUFAのいずれかを高レベルで含む食）を与えられたマウスを比較すると、飽和脂質またはω6 PUFAを含む食餌は体重増加を誘発するが、飽和脂質のみを含むことが明らかになった。インスリン抵抗性、結腸透過性、腸間膜脂肪炎症の増加を引き起こします8。 腸内微生物叢の組成は、低脂肪食またはω3 PUFA食を与えられたマウスでは他のグループとは異なりましたが、飽和脂肪食またはω6 PUFA食を与えられたマウスでは同様でした。 別の研究では、ω3 PUFA が豊富な亜麻仁油が 2 型糖尿病ラットのファーミクテス属/バクテロイデス属の比率を低下させることが示されました9。 さらに、魚油の投与によりラクトバチルス、アッカーマンシア・ムシニフィラ、ビフィズス菌などの有益な細菌が誘導され、腸内細菌の違いがラード給餌マウスと比較した魚油給餌マウスの肥満表現型の変化に寄与した10。 ラードには飽和脂肪酸が豊富に含まれていますが、魚油にはω3 PUFA、ドコサヘキサエン酸（DHA）、エイコサペンタエン酸（EPA）が豊富に含まれています。 最近、秦ら。 は、コレゴナスの皮から抽出した魚油がビフィズス菌とアドラークロイツィアの増殖を促進し、それによってマウスの再発性肥満の表現型を改善すると報告しました11。